ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی کلیدواژه نوروژنیک 3 ، فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی پیشینه نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند پیامد نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	329 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	22

همکاری نوروژنیک 3 با  فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

کلیدواژه: نوروژنیک 3 ،  فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی

پیشینه: نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند.

پیامد: نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد.

نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.

اهمیت: توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.

چکیده

فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند.

ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی کلیدواژه نوروژنیک 3 ، فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی پیشینه نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند پیامد نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	zip
حجم فایل	329 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	22

همکاری نوروژنیک 3 با  فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

کلیدواژه: نوروژنیک 3 ،  فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی

پیشینه: نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند.

پیامد: نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد.

نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.

اهمیت: توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.

چکیده

فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند.